Abstract

植物病原菌であるトマト萎凋病菌Fusarium oxysporum f. sp. lycopersiciはトマト品種に対して病原力を異にする3つの「レース」に分化している。トマト品種と萎凋病菌レースの親和性／非親和性は，各品種が有する萎凋病抵抗性遺伝子と各レースが保持する非病原力遺伝子AVRの相互関係で決定される。例えば，レース1はAVR1を持ち，AVR1を認識する抵抗性遺伝子Iを保持するトマト品種はレース1に抵抗性であるため，非親和性の関係である。レース1がAVR1を失うと，Iによる抵抗性が無効化するので，親和性の関係になる。こうして新たなレースが出現する。つまり，AVR1を保持しているのはレース1のみである（Houterman et al. 2008）。2008年秋に高知県日高村でレース1抵抗性品種に発生した萎凋病の分離株KoChi-1のゲノムを鋳型に，AVR1特異プライマーを用いてPCRを行ったところ増幅が見られた。しかしその断片（約1500 bp）はレース1から得られる断片（約700 bp）よりも大きかった。KoChi-1から得られた断片の内部には759 bpのトランスポゾンが挿入され，AVR1のORFが破壊されていた。本トランスポゾンはhATファミリーに属し，トランスポザーゼをコードしない非自律性のものであった。また，Broad Instituteのゲノムデータベースによると，F. oxysporumのゲノム中に同様のトランスポゾンが70コピー以上散在していた。KoChi-1のゲノムにレース1由来のAVR1を導入した形質転換株は，AVR1に対応する抵抗性遺伝子Iのみを保持するトマト品種に萎凋病を引き起こせなくなった。従って，KoChi-1はトランスポゾンの挿入のためにAVR1としての機能を喪失していることが明らかになった。この様にトランスポゾンが挿入されたAVR1領域は調べた限りのトマト萎凋病菌にはみられず，病原性進化の一つの視点を示すものである。

*高知県農林技術センター